Palmitoylethanolamide(PEA) Cas544-31-0

Giới thiệu

Palmitoylethanolamide(PEA) Cas544-31-0 là một amit axit béo bên trong, thuộc nhóm chất chủ vận nhân tố hạt nhân. PEA được cho là duy trì sự cân bằng cơ thể bằng cách điều chỉnh quá trình hồi quy của quá trình viêm, do đó kiểm soát tình trạng viêm thần kinh, đồng thời giúp ngăn ngừa và cải thiện các triệu chứng của bệnh thoái hóa thần kinh (chẳng hạn như bệnh Alzheimer). PEA có tác dụng chống viêm, giảm đau và bảo vệ thần kinh.

PEA đã được chứng minh là liên kết với một thụ thể trong nhân tế bào và thực hiện rất nhiều chức năng sinh học liên quan đến đau và viêm mãn tính. Mục tiêu được cho là alpha thụ thể kích hoạt peroxisome proliferator-activated (PPAR-). Nhưng sự hiện diện của PEA (và các N-acylethanolamine có liên quan đến cấu trúc khác) đã được biết là cải thiện hoạt động của anandamide.

Cetylamide ethanol (PEA) là một amide axit béo nội sinh tồn tại tự nhiên trong các mô của con người, bao gồm cả hệ thống thần kinh trung ương. PEA đã được chứng minh là liên kết với các thụ thể hạt nhân (các thụ thể hạt nhân) và phát huy một lượng lớn các chức năng sinh học liên quan đến viêm, đau mãn tính.

PEA hoạt động bằng cách thay đổi biểu hiện của một số gen nhất định để giảm các tín hiệu gây viêm, cũng như các cơ chế giảm đau khả thi khác - khả năng kích thích các tín hiệu thông qua các thụ thể cannabinoid trong hệ thần kinh.

Nhiều nghiên cứu lâm sàng đã chỉ ra rằng PEA có đặc tính chống viêm, chống cảm giác, bảo vệ thần kinh và chống co giật; PEA có thể điều chỉnh nhiều quá trình sinh lý, bao gồm nhận thức đau, co giật và nhiễm độc thần kinh.

Nguồn

PEA được sản xuất tự nhiên bởi cơ thể con người. Hàm lượng thực phẩm của PEA thay đổi từ 950.000 ngg−1 trong lecithin đậu nành đến 0,25 ng g−1 trong sữa. Nó cũng được tìm thấy trong lòng đỏ trứng và đậu phộng. Các nguồn thực phẩm chính của palmitoylethanolamide (PEA) [1] (Hình 2)

PEA (Cetylamide Ethanol) là thành phần được phân lập từ đậu nành, protein và lòng đỏ trứng. Nó được coi là có tác dụng tương tự như CBD và là chất thay thế hiệu quả được pháp luật công nhận. Ví dụ: nhãn hiệu thành phần PEA của Gencor Pacific Levafen plus đã được Cơ quan quản lý vật tư trị liệu Úc, Cơ quan an toàn thực phẩm Ấn Độ, Cơ quan sản phẩm sức khỏe tự nhiên Canada và Cơ quan quản lý y tế Brazil phê duyệt. Năm ngoái, nó đã được bán bởi thương hiệu Hollan&Barrett thông qua các sản phẩm Vitaboost. Hiện tại, bạn cũng có thể mua các sản phẩm liên quan từ Metanic của Úc.

liều lượng

Hầu hết các nghiên cứu lâm sàng cho thấy giảm đau mãn tính đã sử dụng PEA siêu mịn với liều 600mg hai lần mỗi ngày

Con đường trao đổi chất và mục tiêu phân tử của PEA

Ở động vật, quá trình sinh tổng hợp PEA tiến hành thông qua quá trình thủy phân tiền chất phospholipid ngay lập tức của nó, N-palmitoyl-phosphatiyl-ethanolamine, thông qua hoạt động của phospholipase D chọn lọc N-acyl-phosphatiyl-ethanolamine D (NAPE-PLD) của (Okamoto et al., 2004) (Hình 1A). Sự phân hủy của PEA thành axit palmitic và etanolamine xảy ra thông qua hoạt động của hai loại hydrolase riêng biệt, axit béo amide hydrolase (FAAH) (Cravatt et al., 1996), và cụ thể hơn là axit amidase thủy phân N-acyl ethanolamine (NAAA) (Ueda) và cộng sự, 2001) (Hình 1A). Điều thú vị là quá trình sinh tổng hợp và phân hủy PEA, cũng như các N-acylethanolamine khác trong thực vật, phục vụ các chức năng sinh lý riêng biệt, dường như xảy ra thông qua cùng một con đường và thường là các enzyme tương tự nhau (Blancaflor et al., 2014). (hình 3)

PEA được sinh tổng hợp từ màng phospholipid N-palmitoylphosphatidylethanolamine (NPPE) thông qua một số con đường, trong đó nghiên cứu nhiều nhất là thông qua quá trình thủy phân trực tiếp NAPE, sau đó có thể bị phân hủy thành axit palmitic và ethanolamine bởi FAAH hoặc NAAA (Iannotti et al., 2016) ).

PEA có thể kích hoạt trực tiếp PPAR‐ (Lo-Verme et al., 2005b) hoặc gây tranh cãi hơn là GPR55 (Ryberg et al., 2007).

PEA, ví dụ, bằng cách ức chế sự biểu hiện của FAAH, có thể làm tăng mức AEA và 2-AG nội sinh, kích hoạt trực tiếp các thụ thể CB2 (hoặc CB1) và kênh TRPV1 (tác động môi trường) (Di Marzo et al., 2001; Petrosino và cộng sự, 2016a).

PEA có thể tăng cường kích hoạt và giải mẫn cảm các kênh TRPV1 bằng AEA và 2-AG (tác động môi trường) thông qua điều biến dị lập thể của các kênh TRPV1 (De Petrocellis và cộng sự, 2001; Di Marzo và cộng sự, 2001; Ho và cộng sự, 2008 ; Petrosino và cộng sự, 2016a). PEA cũng có thể kích hoạt các kênh TRPV1 thông qua PPAR‐ (Ambrosino et al., 20132014). NAT, N-axyl

Chức năng chính

Palmitoylethanolamide(PEA) Cas544-31-0 đã được chứng minh là có đặc tính chống viêm, chống đau, bảo vệ thần kinh và chống co giật.

Các bệnh thoái hóa thần kinh, chẳng hạn như bệnh Alzheimer (quảng cáo), bệnh Parkinson (PD), bệnh đa xơ cứng (MS) và bệnh xơ cứng teo cơ một bên (ALS), được đặc trưng bởi sự chết tế bào thần kinh dần dần và có chọn lọc, dẫn đến mất dần dần và chậm một hoặc nhiều tế bào thần kinh. chức năng hệ thần kinh. Tùy thuộc vào loại bệnh, tổn thương tế bào thần kinh có thể dẫn đến suy giảm nhận thức, mất trí nhớ, rối loạn hành vi, cử động bất thường hoặc tê liệt.

Các tác dụng bảo vệ thần kinh tiềm năng của PEA đã được chứng minh trong một số mô hình thử nghiệm của AD. Trong một mô hình chuột, tiêm hợp chất dưới da làm giảm suy giảm hành vi, peroxy hóa lipid, cảm ứng tổng hợp oxit nitric cảm ứng (iNOS) và kích hoạt cysteine ​​​​Aspartase-3 (D'Agostino và cộng sự, 2012). Hơn nữa, chất chủ vận PPAR- GW7647 tạo ra các hiệu ứng tương tự như PEA, nhưng không thể ngăn chặn tình trạng thiếu hụt bộ nhớ do A 25-35-gây ra ở chuột PPAR-KO (D'Agostino et al., 2012).

Tác dụng bảo vệ thần kinh của PEA cũng đã được chứng minh trong mô hình bệnh Parkinson ở động vật liên quan đến việc tiêm chất độc thần kinh 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin (MPTP) vào màng bụng ) (Esposito và cộng sự, 2012). Cụ thể, điều trị mãn tính bằng PEA (ip) đã chống lại sự mất mát của các tế bào thần kinh nigrostriborn, thay đổi biểu hiện của các protein liên quan đến vi ống (MAP-2 và S100), kích hoạt tế bào hình sao và biểu hiện protein iNOS do MPTP gây ra (Esposito và cộng sự, 2012). Hơn nữa, PEA làm giảm các rối loạn hành vi liên quan đến MPTP và rối loạn chức năng vận động (Esposito et al., 2012). Những tác động này phụ thuộc vào việc kích hoạt PPAR-, vì quá trình cắt bỏ di truyền của thụ thể này làm trầm trọng thêm tình trạng nhiễm độc thần kinh do MPTP gây ra (Esposito et al., 2012).

Kết hợp lại với nhau, những phát hiện này giúp xác định cơ chế phân tử mà PEA có thể điều chỉnh sự biểu hiện thay đổi của các protein liên quan đến AD hoặc PD và điều chỉnh quá mức việc kích hoạt các dấu hiệu prooptotic và các yếu tố gây viêm, dẫn đến các tế bào thần kinh vỏ não và hồi hải mã trong AD hoặc PD. mất tế bào thần kinh substantia nigra. Do đó, PPAR- là mục tiêu chính cho các tác dụng bảo vệ thần kinh của PEA trong CNS và bằng chứng này được hỗ trợ bởi các chất chủ vận PPAR- và chất đối kháng, tương ứng bắt chước hoặc ngăn chặn tác dụng của PEA.

Đột quỵ do thiếu máu cục bộ và chấn thương sọ não

PEA cũng đóng một vai trò bảo vệ trong các bệnh thần kinh do đột quỵ thiếu máu cục bộ và chấn thương sọ não (TBI). Đột quỵ thiếu máu cục bộ là một bệnh đặc trưng bởi sự giảm lưu lượng máu đến não dẫn đến hạn chế cung cấp oxy, dẫn đến chết mô não. Tùy thuộc vào khu vực nào của não bị ảnh hưởng, đột quỵ có thể gây tê liệt, suy giảm khả năng nói và mất trí nhớ. Như đã mô tả trước đây ở bệnh nhân MS, người ta thấy rằng ở những bệnh nhân bị đột quỵ bán cầu, nồng độ PEA cũng tăng lên trong các mô xung quanh tổn thương do thiếu máu cục bộ nguyên phát (Schabitz và cộng sự, 2002), sau khi thiếu máu não cục bộ, hàm lượng PEA cũng tăng lên trong vỏ não chuột (Franklin et al., 2003) (Bảng 2). Hơn nữa, sau đó đã có báo cáo rằng trong máu của bệnh nhân đột quỵ cấp tính, nồng độ PEA có mối tương quan đáng kể với điểm số đột quỵ NIH (Naccarato và cộng sự, 2010). Xem xét những phát hiện này, tiềm năng bảo vệ thần kinh của PEA đã được nghiên cứu trong các mô hình thí nghiệm về đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Cụ thể, người ta đã quan sát thấy rằng sau khi tắc động mạch não giữa thoáng qua (tMCAO) trong mô hình động vật bị đột quỵ cấp tính, khi PEA được sử dụng ngoại sinh (ip), PEA đã làm giảm các vùng nhồi máu ở vỏ não và tổng diện tích vùng nhồi máu so với vùng đối chứng (Schomacher et al., 2008; Ahmad và cộng sự, 2012a), ngăn chặn sự xâm nhập và kích hoạt tế bào hình sao, giảm biểu hiện dấu hiệu tiền viêm và cải thiện chức năng hành vi thần kinh bằng cách theo dõi sự thiếu hụt vận động (Ahmad và cộng sự, 2012a).

Gần đây, đã có báo cáo rằng một liều co-ultraPEALut thấp hơn có thể tạo ra khả năng bảo vệ thần kinh tương tự sau khi sử dụng tMCAO so với chỉ sử dụng PEA (Caltagirone et al., 2016). Điều quan trọng là việc sử dụng co-ultraPEALut trong một nhóm gồm 250 bệnh nhân đột quỵ đã cải thiện tất cả các thông số lâm sàng (ví dụ: tình trạng thần kinh, co cứng, nhận thức, đau và sự độc lập trong các hoạt động sinh hoạt hàng ngày) sau 30 ngày điều trị (Caltagirone et al. , 2016) ).

Các nghiên cứu này cho thấy rằng mức PEA cao hơn thường liên quan đến tổn thương thần kinh có thể đại diện cho một cơ chế bảo vệ thích ứng và việc sử dụng PEA ngoại sinh hoặc kết hợp với luteolin có thể cung cấp một phương pháp điều trị thay thế thông qua cơ chế phân tử chưa được nghiên cứu để chống lại thiệt hại này.

PEA và nhận thức đau

Nghiên cứu đầu tiên cho thấy khả năng tạo ra tác dụng giảm đau và chống nôn của PEA bắt nguồn từ năm 1998, khi người ta chứng minh rằng việc sử dụng PEA tại chỗ có thể ức chế cơn đau do tiêm formalin, axit axetic, cao lanh hoặc magiê sunfat gây ra trong cơ thể. chuột. (Calignano và cộng sự, 1998, 2001), và chứng tăng cảm đau sau viêm bàng quang do nhựa thông gây ra ở chuột (Jaggar và cộng sự, 1998). Thuốc giảm đau do PEA tạo ra được cho là qua trung gian bởi các thụ thể CB2 ngoại vi vì nó bị đảo ngược bởi chất đối kháng thụ thể CB2 SR144528 (Calignano et al., 1998-2001; Farquhar‐Smith và Rice, 2001).

Sau đó, chất chủ vận PPAR được coi là một loại thuốc giảm đau mới, vì GW7647 được phát hiện là có hiệu quả như PEA trong việc giảm hành vi đau ở chuột do tiêm formalin hoặc magiê sulfat, cũng như đau thần kinh Phản ứng tăng đau trong co thắt mãn tính mô hình chấn thương (CCI) của đau do viêm hoặc trong mô hình đau do viêm hoàn chỉnh của Freund và carrageenan (Lo-Verme và cộng sự, 2006; D'Agostino và cộng sự, 2009; Di-Cesare Mannelli và cộng sự, 2013).

Các đặc tính giảm đau của các công thức PEA micronized và ultramicronized của PEA (ví dụ, m-PEA và um-PEA) ban đầu được thể hiện trong một mô hình chuột bị đau do viêm do carrageenan gây ra, trong đó carrageenan gây phù chân và tăng nhiệt khi uống Cả hai công thức đều cho thấy. giảm đáng kể (Impelizzeri et al., 2014). Sau đó, các nghiên cứu lâm sàng đã chứng minh hiệu quả của m-PEA và um-PEA, được sử dụng một mình hoặc kết hợp với chất chống oxy hóa stilbene, polydatin. Đặc biệt, người ta đã chứng minh rằng việc sử dụng m-PEA (300 mg uống hai lần mỗi ngày) làm giảm mức độ đau ở bệnh nhân tiểu đường mắc bệnh thần kinh ngoại biên (Schifilliti và cộng sự, 2014). Điều quan trọng là huyết học và phân tích nước tiểu cho thấy không có thay đổi nào liên quan đến điều trị m-PEA và không có tác dụng phụ nào được ghi nhận (Schifilliti và cộng sự, 2014). Kết hợp lại với nhau, những phát hiện này cho thấy PEA, một mình hoặc kết hợp với polydatin, là một chiến lược trị liệu mới đầy hứa hẹn và dung nạp tốt để điều trị đau mãn tính trong các tình trạng bệnh lý khác nhau.

bệnh viêm nhiễm

Các tác dụng chống viêm của PEA dường như chủ yếu liên quan đến khả năng điều chỉnh kích hoạt và thoái hóa tế bào mast, một hiệu ứng còn được gọi là cơ chế ALIA (Đối kháng viêm tại chỗ tự thân) (Aloe et al., 1993; Facci et al., 1995). Bằng chứng đầu tiên về tác dụng chống viêm của PEA trong mô hình động vật đã được báo cáo bởi Mazzari et al. (1996), người đã chứng minh rằng việc sử dụng PEA bằng đường uống có thể làm giảm số lượng tế bào mast bị thoái hóa và sự thoát mạch huyết tương do tiêm chất P vào loa tai của chuột (Mazzari et al. et al., 1996).

Sử dụng PEA bằng đường uống cũng làm giảm chứng phù chân do carrageenan, dextran và formalin gây ra, cho thấy rằng hợp chất này trực tiếp điều chỉnh quá mức hoạt hóa tế bào mast trong cơ thể sống và ức chế hậu quả bệnh lý của việc kích hoạt tế bào mast bất kể kích thích kích hoạt (Mazzari et al., năm 1996) ).

Tác dụng chống viêm của PEA cũng đã được nghiên cứu trong nhiều bệnh viêm nhiễm. Đặc biệt, hiệu quả của hợp chất lipid này đã được chứng minh trong một số mô hình động vật mắc bệnh viêm ruột, chẳng hạn như viêm ruột mãn tính do dầu croton, viêm loét đại tràng do dextran natri sulfat (DSS), vận chuyển nhanh do dầu mù tạt (OM) gây ra. và viêm đại tràng do axit dinitrobenzenesulfonic (DNBS)

Công thức của PEA

PEA có sẵn dưới dạng thực phẩm bổ sung ở dạng viên nén, bột, viên nang, v.v.

PEA là một chất kém hòa tan trong nước, vì vậy tốc độ hòa tan thường là bước giới hạn tốc độ hấp thu qua đường miệng và sinh khả dụng. Tốc độ hòa tan bị ảnh hưởng bởi các yếu tố như kích thước hạt, vì vậy thuốc thường được micro hóa để hòa tan nhanh hơn.

Các nghiên cứu tiền lâm sàng và con người đã chỉ ra rằng PEA là một công cụ trị liệu, đặc biệt là khi PEA được vi hạt hóa ở dạng vi hạt hóa hoặc siêu vi hạt cùng với các chất chống oxy hóa như luteolin và polydatin, nó có tiềm năng lớn để điều trị hiệu quả các bệnh khác nhau đặc trưng bởi thoái hóa thần kinh, (thần kinh) ) viêm và đau

Nói tóm lại, quá trình micron hóa tạo ra các hạt nhỏ hơn dẫn đến tổng diện tích bề mặt lớn hơn. Điều này cho phép môi trường đường tiêu hóa gần với bề mặt tự do trên các hạt thuốc hơn, do đó có thể đạt được sự hòa tan nhanh hơn. Điều này có thể dẫn đến sự hấp phụ tốt hơn của các phân tử thuốc 46 . Ở loài gặm nhấm, đã có báo cáo rằng việc sử dụng PEA micronized và ultramicronized bằng đường uống có hiệu quả hơn PEA không micronized trong mô hình giảm đau do carrageenan gây ra. Tuy nhiên, trong nghiên cứu này, công thức của PEA đã được hòa tan trong carboxymethylcellulose trước khi dùng đường uống hoặc trong màng bụng, nghĩa là nó đã được hòa tan trong dung dịch, hy vọng sẽ bỏ qua tác dụng của vi hạt hóa. So sánh trực tiếp về các công thức khác nhau của PEA người còn thiếu và do đó không có nghiên cứu lâm sàng

Lịch sử sử dụng ban đầu và tình trạng quy định:

PEA được xác định vào những năm 1950 như một chất trị liệu có đặc tính chống viêm mạnh. Kể từ năm 1970, các đặc tính chống viêm và điều hòa miễn dịch khác của PEA đã được chứng minh trong nhiều thử nghiệm lâm sàng mù đôi, kiểm soát giả dược chống lại bệnh cúm và cảm lạnh thông thường.

Năm 1975, các bác sĩ người Séc đã mô tả kết quả của một thử nghiệm lâm sàng về đau khớp (cần làm rõ), trong đó aspirin được thử nghiệm với PEA để giảm đau; cả hai loại thuốc đã được báo cáo để tăng cường chuyển động khớp và giảm đau. [14]

Năm 1970, nhà sản xuất thuốc Spofa của Tiệp Khắc đã giới thiệu một viên nén PEA pulsar để điều trị và phòng ngừa bệnh cúm và các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp khác.

Tại Tây Ban Nha, công ty Almirall đã tung ra Palmidrol ở dạng viên nén và hỗn dịch vào năm 1976 với các chỉ định tương tự

PEA hiện được bán trên thị trường để sử dụng trong thú y (Skin Condition, Onyx™, [Innovet]) và dưới dạng dược phẩm dinh dưỡng cho người (Normal™, Pervelen™ [Epitech]), Pea Pure™ [JP Russel Science Ltd]) ở một số quốc gia Châu Âu ( ví dụ: Ý, Tây Ban Nha, được bán trên thị trường dưới dạng thực phẩm bổ sung ở những nước khác (ví dụ: Hà Lan) Nó cũng là một thành phần trong kem (Physiogel AI™, Stiefel) dành cho da khô.

Từ năm 2008, PEA đã được bán trên thị trường ở Ý và Tây Ban Nha như một loại thực phẩm cho các mục đích y tế đặc biệt dưới tên thương hiệu Normast (Epitech Srl). Gần đây, một loại thực phẩm bổ sung có tên PeaPure (JP Russell Science Ltd.) đã được tung ra thị trường.

Nó được bán dưới dạng thực phẩm bổ sung ở các quốc gia khác, chẳng hạn như Hà Lan. Nó cũng là một thành phần trong kem (Physiogel AI™, Stiefel) dành cho da khô.

Tại Mỹ, PEA được đánh giá là dược phẩm dinh dưỡng điều trị bệnh viêm ruột (biệt dược khuyên dùng là Recoclix, CM&D Pharma Ltd.; Nestle).

Vào năm 2020, Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã phê duyệt một thử nghiệm lâm sàng đang diễn ra của FSD Pharma Inc sử dụng Bột siêu mịn (UM)-PEA để điều trị hội chứng hô hấp cấp tính nặng do vi-rút corona 2 (SARS-CoV-2) Bổ sung điều trị nhiễm trùng.

Ứng dụng

Palmitoylethanolamide(PEA) Cas544-31-0 có thể được sử dụng rộng rãi trong các sản phẩm trung cấp và dược phẩm.

Sự chỉ rõ

5.HPLC

6.HNMR

7. Nghiên cứu về độ ổn định và an toàn

Đội ngũ R&D của Kono không ngừng cam kết nghiên cứu và phát triển các thành phần mới, đầu năm 2021 đã phát triển thành công bột PEA, công suất sản xuất hàng tháng hiện tại là 20 tấn, đang tiếp tục được mở rộng.

Chúng tôi không chỉ chuyên nghiệp trong quá trình nghiên cứu, phát triển và sản xuất mà còn đảm bảo chất lượng nguyên liệu thực phẩm. Nghiên cứu của chúng tôi bao gồm các nghiên cứu thử nghiệm, sản xuất, an toàn và hiệu quả trong phòng thí nghiệm ở động vật và con người.

Đội ngũ nhân viên tận tâm của chúng tôi luôn tận tâm giúp đỡ khách hàng trên toàn thế giới sử dụng các nguyên liệu chất lượng cao nhất bằng công nghệ tiên tiến. Effepharm có thể cung cấp đầy đủ các thông số kỹ thuật để bạn lựa chọn, bao gồm bột palmitoylethanolamide (PEA) thông thường, bột PEA siêu nhỏ và hạt PEA siêu nhỏ.

8. Báo cáo thử nghiệm của bên thứ ba

Chúng tôi đã thực hiện nhiều báo cáo thử nghiệm thứ 3 cho sản phẩm này trong những năm qua từ các tổ chức như SGS, Eurofins, Pony ect. Bất kỳ yêu cầu kiểm tra nào của bạn đều có thể được thực hiện tại đây. Vui lòng gửi email cho tôi nếu bạn cần chi tiết.

9. Chứng nhận

Kono Chem Co.Ltd đã được chứng nhận ISO22000 bởi tổ chức chứng nhận có thẩm quyền

10. Khách hàng chính

Công ty TNHH Kono Chem đã trở thành thành viên quan trọng trong việc cung cấp xxx cho các nhà sản xuất thực phẩm, dược phẩm và mỹ phẩm nổi tiếng thế giới

11. Triển lãm

Chúng tôi luôn tham dự các hội chợ như CPHi, FIC, Vitafoods,Supplyside west và mở rộng thị trường của chúng tôi ở các nơi trên thế giới, và mong muốn mọi người trên thế giới có thể hưởng lợi từ Công ty TNHH Kono Chem.

12. Phản hồi của khách hàng

Chúng tôi có kho hàng của Hoa Kỳ tại Miami và kho hàng của EU tại Ý, chúng tôi có các cửa hàng trực tuyến tại Alibaba, có thể đảm bảo sự thuận tiện cho giao dịch, những chiến lược này cũng được khách hàng của chúng tôi hoan nghênh.

Chú phổ biến: Palmitoylethanolamide(PEA) Cas544-31-0, nhà sản xuất, nhà cung cấp, nhà máy, bán buôn, mua, giá, tốt nhất, số lượng lớn, để bán